中国科学院广州生物医药与健康研究院刘晶研究员课题组通过在140mT的静磁场环境下培养人脐带来源间充质干细胞（hUCMSCs），发现静磁场通过调控MAPK信号通路中的ERK和JNK蛋白磷酸化介导间充质干细胞增殖，且T型钙离子通道是响应磁场信号的重要感应器。相关工作近日在科学期刊Cells上以Static Magnetic Fields Regulate T-Type Calcium Ion Channels and Mediate Mesenchymal Stem Cells Proliferation为题发表。
磁场被广泛应用于物理疗法，如辅助治疗骨疾病、高血压、糖尿病等。在细胞层面，静磁场被报道可以影响细胞形态、增殖、凋亡等行为和功能，其具体生物学效应受磁场强度、曝磁时间、细胞类型和细胞密度等实验条件的影响，然而静磁场作用于间充质干细胞的生物学效应及其相关机制还鲜有研究。
刘晶课题组通过在140mT的静磁场环境培养hUCMSCs，发现了细胞的增殖速率随磁场强度和磁暴时间的增加而提升的表型。课题组深入探究其信号传导机制，发现静磁场通过调控MAPK信号通路介导细胞增殖，且MAPK信号通路中ERK和JNK的磷酸化表达随磁场时间变化呈现周期性震荡。通过电致变色染料检测实验发现，30分钟140mT的静磁场刺激导致hUCMSCs去极化（即膜电势差降低），证明去极化在增殖过程中起到关键作用。课题组进一步通过抑制T型钙离子通道，发现磁场失去了调控hUCMSCs增殖的能力，证实T型钙离子通道是hUCMSCs响应静磁场信号的重要感应器。本研究为揭示静磁场的临床应用提供了重要的细胞生物学基础。
本项研究的合作单位为广州医科大学附属第五医院。广州健康院博士吴昊凯锋和博士研究生李闯为该研究论文的共同第一作者。广州健康院刘晶研究员和广州医科大学附属第五医院秦大江研究员为共同通讯作者。该研究获得了国家重点研发计划基金、国家自然科学基金、广东省基础与应用基础研究基金、广州市科技计划和生物岛前沿研究项目等经费支持。
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