微塑料（MPs）作为一种全球性的新型污染物，其在生态系统中的普遍存在及由此引发的健康风险，已成为当前环境科学与公共卫生领域共同关注的核心议题。围绕微塑料的生态环境效应与资源化影响，我们此前已开展了一系列研究。主要的发现包括，在农业生态系统中，微塑料显著降低了土壤水分保持力与团聚体稳定性，诱导温室气体排放增加（Xu et al. 2025）；在环境界面交互方面，研究揭示了纳米塑料与重金属镉（Cd）对小球藻的联合毒性机制，发现两者共暴露会触发胞外聚合物（EPS）的防御响应并扰乱代谢平衡（Li et al. 2024）。在废弃物转化领域，微塑料不仅抑制了黑水虻对禽畜粪便的转化效率，还显著加剧了抗生素抗性基因在资源化产物中的暴发（Xu et al. 2023, 2025）。更具现实意义的是，我们发现婴儿奶瓶中脱落的异形微塑料能激活机体ROS/NLRP3/Caspase-1信号通路，从而引发严重的肠道炎症反应（Xu et al. 2023）。这些从环境到生物、从基础研究到生活暴露的系统研究共同提示，微塑料的威胁已深刻渗透至生命健康，其对机体系统发育与代谢调控的深层干扰机制亟需进一步阐明。
在前期基础上，本研究聚焦于环境纳米塑料（NPs）污染对人体健康的潜在危害，通过构建小鼠慢性暴露模型，系统探究了粒径更小（≤1 μm）、穿透力更强的纳米塑料如何穿透生理屏障并诱发全身性代谢紊乱。研究重点考察了“肠道-肝脏-肾脏”这一机体核心代谢轴对纳米塑料暴露的响应规律，量化分析了肠道微生物组成、胆汁酸（BA）代谢图谱以及远端器官功能指标的系统性变化。
研究表明，长期纳米塑料暴露通过重塑“微生物—胆汁酸轴”，诱发了严重的全身性代谢退化。纳米塑料能够穿透肠道上皮屏障进入血液循环，并在肝脏、肾脏等远端器官中显著蓄积，诱导强烈的氧化应激与炎症反应。更关键的是，纳米塑料暴露显著干扰了肠道菌群的稳态（如降低了Muribaculaceae等有益菌丰度），导致参与胆汁酸转化的关键菌群受抑制，阻断了初级胆汁酸向次级胆汁酸（如去氧胆酸DCA）的转化。这种代谢产物的失调进一步抑制了机体farnesoid X受体（FXR）介导的信号通路，进而联动驱动了肝脏脂质代谢紊乱与肾脏清除功能受损。总的来说，这项工作从环境毒理与代谢医学交叉视角，阐明了纳米塑料如何通过扰乱复杂的微生态—代谢网络实现跨器官的连锁破坏，不仅拓展了对环境新兴污染物健康风险的机制理解，也为制订微塑料环境健康标准提供了重要科学支撑。
本研究是在中国科学院亚热带农业生态研究所印遇龙院士指导下，联合南京医科大学第一附属医院、南京医科大学公共卫生学院、南开大学环境科学与工程学院、南昌大学第一附属医院、印尼艾尔朗加大学渔业微生物实验室共同完成，该研究以Nano-plastics disrupt systemic metabolism by remodeling the bile acid-microbiota axis and driving hepatic-intestinal dysfunction为题，发表在生物学领域顶尖SCI期刊iMeta (IF33.2;中国科学院双一区TOP)。印遇龙院士和徐智敏副研究员为论文的共同通讯作者，联合培养硕士林铮为第二作者，环境微塑料研究领域知名专家南开大学汪磊教授参与了指导。
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