科研进展--中国科学院广州分院

Biosens. Bioelectron. | 深圳先进院开发C反应蛋白的超灵敏阴极电化学发光免疫新策略

中国科学院深圳先进技术研究院科学仪器研究所（筹）惠允副研究员、罗茜研究员团队与深圳职业技术大学王陶教授成功构建了一种基于掺硼金刚石（BDD）电极和量子点纳米球（QDNs）的超敏阴极电化学发光（ECL）免疫传感器，用于C反应蛋白（CRP）的超灵敏检测。相关成果以Ultrasensitive cathodic electrochemiluminescence immunoassay for C-reactive protein enabled by boron-doped diamond electrodes and quantum dot nanospheres为题，发表于生物传感领域顶刊Biosensors and Bioelectronics（IF: 10.5）。捕捉极微量的生物标志物浓度变化，往往意味着对疾病早期发生与微小病灶的精准识别，这不仅是精准医学的迫切需求，也是当前检测技术面临的核心挑战。以临床上常用标志物C反应蛋白（CRP）为例，血清中CRP水平可评估炎症水平和心血管疾病风险，而其高灵敏检测尤其是针对局部微环境、微量样本的检测，则在早期预警心血管疾病中具有重要价值。在现有的免疫检测技术中，电化学发光（ECL）免疫分析凭借其信噪比高、时空可控性好和系统集成度高等优势脱颖而出。然而，常用的商品化电极如金、铂、玻碳电极存在电子转移动力学迟缓的固有缺陷，成为进一步提升检测灵敏度的瓶颈。阳极ECL免疫分析（如Ru(bpy)₃²⁺/TPrA体系）在实际临床样本检测中，易受抗坏血酸、尿酸等电活性物质的氧化干扰，也使高灵敏度、宽动态范围与强抗干扰能力这三者如同“不可能三角”较难以在同一平台上兼得。基于此，研究团队设计采用一套“组合拳”新策略（图1）。首先，团队摒弃了传统易受干扰的商品化电极，转而采用自制的掺硼金刚石（BDD）电极。通过热丝化学气相沉积工艺，在硅片上生长出一层致密的掺硼金刚石薄膜（图2a），并精确调控硼掺杂浓度至3000 ppm——这一最优配比在拉曼光谱、X射线衍射和电化学测试中均展现出卓越性能（图2b–e）。得益于掺硼金刚石在水相中独特的宽电位窗口、低背景电流和高稳定性，BDD电极极大促进了与共反应试剂间的电子转移，将电化学发光信号强度提升了约5倍，同时凭借阴极工作模式，屏蔽了血清中尿酸、抗坏血酸等物质的氧化干扰。其次，团队引入了量子点纳米球作为发光标签——每颗直径约120纳米的纳米球内密集封装了大量CdSe@ZnS量子点，结合磁珠富集技术，将血清中稀少的CRP靶蛋白精准捕获并高效富集至电极表面，随即在BDD电极触发的阴极电化学发光反应中释放出强烈光信号（图3）：BDD电极在阴极电位下同时将过硫酸根（S₂O₈²⁻）还原为强氧化性硫酸根自由基（SO₄⁻•）、将量子点纳米球（QDN）还原为带电自由基（QDN⁻•），二者反应使量子点跃迁至激发态，随后弛豫发光，产生电化学发光信号。最终，这款传感器在真实人血清样本中表现卓越，检测范围横跨8个数量级（350 fg/mL至35 μg/mL），既能捕捉健康人体内的微量水平，也能覆盖重症患者的高浓度情况。其检测性能更远超临床金标准化学发光法（图4），同时具备优异的选择性、稳定性与重现性。该工作不仅深入揭示了BDD增强阴极电化学发光的物理化学机制，更为临床疾病标志物的精准定量提供了高性能通用平台。未来，随着集成BDD电极的微流控芯片进一步小型化自动化，有望从一滴血中捕捉到极微量的早期炎症波动，为超早期诊断和干预争取宝贵的黄金时间。深圳先进院科仪所罗茜研究员、惠允副研究员、深圳职业技术大学王陶教授为论文通讯作者，深圳先进院为第一单位。研究获国家重点研发计划、国家自然科学基金、广东省自然科学基金、深圳市科技计划等项目支持。图1 基于QDNs/K2S2O8/BDD体系的CRP电化学发光免疫传感器示意图图2 不同掺硼量BDD电极性能表征图3 ECL过程中的电子转移机制图4商用化学发光（CL）方法原理示意图及与本ECL方法对比论文链接

2026-04-03

Ageing Research Reviews｜深圳先进院重新解读脑疾病中的胶质细胞：从炎症参与者到病程调度者

长期以来，当人们谈论阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化症，或是缺血性卒中、缺氧缺血性脑损伤时，最先想到的往往是神经元：它们受损、退变、死亡，最终导致认知、运动或感觉功能障碍。长期以来，当人们谈论阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化症，或是缺血性卒中、缺氧缺血性脑损伤时，最先想到的往往是神经元：它们受损、退变、死亡，最终导致认知、运动或感觉功能障碍。但越来越多研究提示，真正决定脑疾病如何持续演进的，并不只有神经元本身。那些曾长期被视为“支持者”或“配角”的胶质细胞——尤其是小胶质细胞（microglia）和星形胶质细胞（astrocytes）——正在被重新认识。它们不仅参与炎症反应，还深度介入能量代谢、脂质稳态、血脑屏障调控以及神经血管单元功能维持，并在疾病过程中不断改变脑内微环境，影响损伤扩展与组织修复。近日，中国科学院深圳先进技术研究院医药所马寅仲副研究员团队在老年医学领域权威期刊 Ageing Research Reviews 发表综述文章"Metabolic and inflammatory roles of glial cells in neurodegenerative and cerebrovascular diseases"，系统梳理了小胶质细胞和星形胶质细胞在神经退行性疾病与脑血管疾病中的代谢与炎症作用，并从“代谢重编程—炎症放大—神经血管失衡”这一主线出发，提出了重新理解胶质细胞病理角色的整合视角。文章指出，胶质细胞并非单纯的“炎症参与者”，而是连接代谢失衡、免疫激活和血脑屏障异常的关键枢纽。从“辅助者”到“调度者”：胶质细胞的角色正在被重新定义在传统认知中，小胶质细胞常被视为脑内免疫细胞，星形胶质细胞则更多被理解为神经元的“支持细胞”。然而，随着单细胞转录组学、代谢组学、脑成像以及神经血管研究的快速发展，这种相对静态的认识正在被改写。综述指出，在健康状态下，小胶质细胞和星形胶质细胞共同维持中枢神经系统稳态：前者持续监测局部微环境，参与吞噬清除、突触修剪和免疫调控；后者则在神经递质回收、胆固醇转运、乳酸供给、血脑屏障维持以及神经血流调节中发挥重要作用。而在疾病状态下，胶质细胞并不是被动响应损伤，而是会发生高度动态的状态转变。小胶质细胞可以从稳态监视状态转向促炎或修复相关状态，星形胶质细胞也可在不同病理背景下转变为具有神经毒性或神经保护性的反应性亚型。正因如此，胶质细胞不再只是疾病“发生之后”的伴随反应者，而更像是决定病程如何推进、损伤如何被放大或限制的关键调度者。不只是炎症：代谢失衡如何把胶质细胞推向致损状态？这篇综述最值得关注的一个核心观点，是将胶质细胞从“炎症细胞”进一步提升为代谢—炎症枢纽来理解。在小胶质细胞中，炎症激活往往伴随显著的代谢重编程。正常情况下，它们更多依赖氧化磷酸化（OXPHOS）维持稳态；而在病理刺激下，小胶质细胞会转向以糖酵解为主的能量代谢模式。这种转变并不仅仅是供能方式变化，更会直接推动炎症介质释放、活性氧（ROS）积累以及促炎信号持续激活，从而加重局部神经损伤。综述进一步指出，这种代谢状态变化广泛存在于阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化、卒中及缺氧缺血性脑损伤等多种疾病背景中。相比之下，星形胶质细胞的关键问题更多体现在脂质代谢和胆固醇稳态紊乱。作为脑内重要的代谢支持者，星形胶质细胞本应向神经元提供脂质和能量底物，维持膜结构、突触功能及神经活动稳定。然而在疾病过程中，它们常出现胆固醇外排受损、脂滴堆积、脂质过氧化增强等异常变化。这些变化不仅削弱了它们对神经元的支持能力，还会进一步触发炎症信号、氧化应激和神经毒性反应。换言之，炎症并非孤立事件，而是和代谢改变深度耦合。胶质细胞一旦陷入异常代谢状态，往往会从“稳态维持者”转变为“损伤放大器”。从单个细胞到病理网络：胶质细胞如何彼此放大损伤？如果说代谢失衡让胶质细胞进入易损状态，那么真正推动病程持续恶化的，则是胶质细胞之间不断强化的相互作用。综述系统梳理了小胶质细胞与星形胶质细胞之间的多重反馈环路。活化的小胶质细胞可释放 IL-1α、TNF-α、C1q、ROS 等因子，诱导星形胶质细胞进入更具神经毒性的反应状态；而反应性星形胶质细胞又可通过C3/C3aR轴、代谢产物释放、谷氨酸失衡以及细胞外囊泡等方式，反过来维持或强化小胶质细胞的促炎激活。这种双向反馈意味着，脑疾病中的慢性神经炎症并不是由某一个细胞类型单独驱动，而是由一个彼此放大、持续演化的胶质网络所塑造。一旦这一网络形成，自限性损伤就更容易演变为持续性病理过程，进而推动神经功能进一步恶化。这也解释了一个重要现象：许多脑疾病虽然起点不同，但在中后期却常常共享一些相似的病理特征，例如慢性炎症持续、组织修复受阻、神经血管功能下降以及认知或运动功能进行性恶化。其背后，很可能都存在胶质细胞之间自我维持的病理回路。不止于神经元：血脑屏障与神经血管单元也被卷入其中过去在很多疾病研究中，神经血管功能异常常被视为神经损伤之后的继发结果。但这篇综述强调，胶质细胞本身就是血脑屏障（BBB）和神经血管单元（NVU）功能的重要调控者。星形胶质细胞足突几乎包裹着脑内绝大多数毛细血管，其水通道极化、分泌信号以及与内皮细胞的相互作用，共同决定血脑屏障稳态。小胶质细胞则通过感知局部损伤信号、调节炎症级联反应和影响内皮紧密连接状态，参与屏障稳定性的维持或破坏。综述指出，在阿尔茨海默病、帕金森病以及卒中等疾病中，胶质细胞状态变化与 BBB 失衡之间存在密切联系。这意味着，脑疾病中的问题并不只是“神经元受损”，而更可能是一个跨细胞类型、跨结构层次的系统失衡：代谢改变推动胶质激活，胶质激活加剧炎症放大，炎症进一步破坏神经血管稳态，而神经血管功能下降又反过来加重神经元应激与组织脆弱性。神经元、胶质细胞和血管系统因此被卷入同一个不断强化的病理网络之中。不止于单一疾病：一套理解脑疾病的新整合框架这篇综述的价值，并不在于单独总结某一种疾病，而在于尝试回答一个更深层的问题：阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化、肌萎缩侧索硬化症、缺血性卒中以及缺氧缺血性脑损伤等看似不同的疾病，是否存在共同的胶质病理逻辑？作者给出的答案是肯定的。虽然这些疾病的诱因、病程和临床表现不同，但它们在多个层面呈现出高度相似的胶质细胞改变：包括小胶质细胞的代谢重编程与炎症放大、星形胶质细胞的脂质稳态失衡与神经支持能力下降、两类细胞之间的反馈回路持续化，以及由此引发的神经血管功能异常。这种整合视角意味着，未来脑疾病研究或许需要从“单一病种—单一分子—单一通路”的线性分析，转向“代谢—免疫—神经血管”交织网络的系统理解。对于基础研究而言，这有助于发现不同疾病之间更深层的共性病理机制；对于临床转化而言，这也提示我们，真正有效的干预策略可能不仅是压制炎症本身，更是要重塑胶质细胞状态、打断异常反馈回路，并重新建立神经血管稳态。从“抗炎”到“重塑”：脑疾病干预思路正在拓展在治疗意义上，这篇综述传递出的另一个重要信息是：针对脑疾病的干预思路，正在从传统的“是否抗炎”扩展到“如何重塑胶质细胞功能状态”。文章最后系统讨论了几类潜在方向，包括抑制 NF-κB、NLRP3 inflammasome、C3/C3aR 等关键炎症通路，利用基因与细胞策略调节胶质状态，以及通过代谢调节手段恢复胆固醇转运、限制脂滴异常积累、改善小胶质细胞能量代谢模式等。这些思路共同指向一个趋势：未来脑疾病干预，可能不再局限于“拦截最终炎症产物”，而是更进一步地从代谢、细胞互作和神经血管稳态层面入手，争取在病程更早阶段打断恶性循环。对于老龄化相关脑疾病和脑血管病研究而言，这种从单点靶向走向系统重塑的思路，或许正是推动下一阶段突破的重要方向。从“神经元中心论”到“神经元—胶质—血管协同失衡”，脑疾病研究正在经历一场深刻的认知升级。这篇发表于 Ageing Research Reviews 的综述提醒我们：胶质细胞并不是脑疾病中的背景板，也不只是炎症反应的被动执行者。它们更像是连接代谢、免疫与神经血管功能的关键中枢，决定着脑内微环境如何被重塑，也决定着疾病是走向放大、僵持，还是修复。当我们重新理解胶质细胞，也就在重新理解脑疾病本身。深圳先进院尼日利亚留学生Femi Abiola Ogunleye博士、中国科学院大学硕士研究生周玉美、严兰为论文第一作者，深圳先进院马寅仲副研究员、方程副研究员，以及新加坡国立大学Gautam Sethi教授为论文共同通讯作者。文章上线截图胶质细胞激活机制示意图胶质细胞代谢重编程示意图小胶质细胞和星形胶质细胞反馈环路

2026-04-08

粤北南岭首次发现“植物国宝”大黄花虾脊兰野生种群

中国科学院华南植物园植物分类与多样性研究团队在执行“广东植物多样性全域调查与评估”项目期间，于2026年3月底至4月初在广东省乐昌市南岭地区开展野外调查时，首次在广东省内发现国家一级重点保护野生植物——大黄花虾脊兰的野生种群。该重要发现由陈又生研究员带队完成，是该项目开展华南植物资源本底调查的标志性成果之一。1. 调查中的珍贵邂逅 “当时我们正在乐昌南岭山区开展系统性植物调查，在溪谷边偶然注意到一丛开着鲜黄色花朵的兰科植物，在湿润的林下格外醒目。”参与此次调查的团队成员回忆道。调查组立即进行了详细的现场观察、形态记录与影像采集。经团队初步鉴定，并结合权威兰科专家复核，确认该植物正是素有“植物界金丝猴”之称的大黄花虾脊兰（Calanthe sieboldii）。这是广东省首次记录到该物种的野生分布，刷新了我省野生保护植物名录，具有重要的区系地理学意义。2. 认识“植物国宝”：大黄花虾脊兰大黄花虾脊兰是兰科虾脊兰属的多年生地生草本，以每年春季3–4月盛开的鲜黄色花朵而闻名，形态优雅。它是一种对生境要求极为严苛的珍稀植物，通常生长在海拔800–1500米、湿润荫蔽、腐殖质深厚的常绿阔叶林下。其珍稀濒危性主要体现在：种群规模极小：此次发现的乐昌种群个体数量稀少，呈零星分布，初步评估认为其在广东处于极度濒危状态。分布区极为狭窄：此前该物种仅在我国湖南、台湾、安徽、湖北、江西、浙江及日本等地有零星记录。此次在南岭的发现，将其已知分布范围向南显著扩展，进一步印证了南岭山脉作为我国古老珍稀植物“避难所”和演化关键区域的重要地位。3. 源于持之以恒的“绿色家底”调查这一重要发现是华南植物园承担的“广东植物多样性全域调查与评估”项目的直接成果。该项目旨在系统、全面地摸清广东省植物资源的种类、分布及受威胁状况，为广东省生物多样性保护政策的制定提供坚实的科学依据。多年来，科研团队持续深入粤北、粤西等生物多样性热点区域开展野外工作。值得骄傲的是，大黄花虾脊兰是本项目开展以来，团队记录到的第10种广东省新分布的国家重点保护野生植物。“许多珍稀植物如同自然界中的‘隐士’，藏于人迹罕至之处。没有系统性、长期性的深入调查，很难与之相遇。”团队成员感慨道。这一发现再次证明，持续性的本底调查是认知和保护生物多样性的基石。4. 亟需关注的保护现状由于该发现地目前尚未纳入任何自然保护地范围，这一珍贵的野生种群面临着潜在威胁，保护状况紧迫。科研团队计划与林业部门的沟通协作，计划共同筹划设立临时保护点，并加强该区域的巡护与监测工作。大黄花虾脊兰的存在，本身就是生态系统健康完好的“天然指标”。它对生境质量极为敏感，其出现表明该区域森林生态系统保存完好、水源清洁、人为干扰极小。这一发现也提示我们，即使在广东这样高度发展的区域，依然保存着具有全球保护价值的生物多样性关键区域。5. 从科学发现走向科学保护针对这一珍贵种群的发现，科研团队已规划了系统的后续保护与研究方案，旨在实现从“发现”到“有效保护”的跨越：强化就地保护：与地方部门协作，推动实施就地保护措施，开展长期定位监测，掌握种群动态。启动迁地保护与人工繁育研究：在我园内尽快启动迁地保护试验和人工繁育技术攻关，目标是建立可自我维持的“备份”种群，降低其灭绝风险。开展关键科学研究：深入研究其繁殖生物学，为制定科学有效的保护策略提供支撑。发现只是保护的起点，如何让这个极度脆弱的种群在野外长期存续，是我们面临的真正挑战。这一过程需要科研机构、政府部门、保护地管理方乃至社会公众的共同努力。此次大黄花虾脊兰野生种群的发现，不仅是广东省植物资源调查工作的重要突破，也为重新评估和强化南岭地区的生物多样性保护提供了新的关键科学证据。华南植物园将继续发挥国家战略科技力量的作用，为摸清我国植物“家底”、保护珍稀濒危植物物种贡献智慧和力量。大黄花虾脊兰野生种科研人员开展野外调查

2026-04-08

Neuron | 减肥药也能抑制酒精成瘾？深圳先进院团队破解背后科学奥秘

近年来，以司美格鲁肽、利拉鲁肽为代表的 GLP-1类药物因显著的减肥和降糖效果被广泛应用。最新的一项研究发现，这类减肥药也能抑制酒精成瘾，减少饮酒行为。3月27日，中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所/深港脑科学创新研究院研究员朱英杰、副研究员陈子君团队联合多所高校及医院研究人员在国际学术期刊《神经元》发表最新成果。团队在大脑神经环路层面揭示了GLP-1类减肥降糖药在降低饮酒冲动、抑制饮酒行为的关键机制，为理解GLP-1信号调控酒精奖赏提供了重要线索，也为酒精成瘾的干预提供了新的理论依据和潜在靶点。深圳先进院研究员朱英杰、副研究员陈子君，湖南师范大学教授罗宜孝为共同通讯作者，深圳先进院与香港城市大学联合培养博士生田雨、深圳先进院助理研究员柳昱彤为共同第一作者。深圳先进院为该研究第一单位。酒精使用障碍（俗称“酒精成瘾”）是一种慢性且易复发的脑疾病，目前临床上缺乏有效的精准治疗方法，对个体健康和社会公共卫生构成长期挑战。此前已有临床小样本研究发现，GLP-1 类药物可能降低饮酒行为，目前已有以司美格鲁肽为代表的GLP-1类药物开展针对酒精使用障碍的大规模临床研究。但GLP-1类药物究竟如何在大脑中调控酒精带来的愉悦感，从而减少饮酒冲动，一直缺乏清晰的神经机制解释。在该研究中，研究团队在多种饮酒行为的小鼠模型中发现，GLP-1类药物——利拉鲁肽显著降低了小鼠主动摄入啤酒和酒精的动机和摄入量。进一步观察小鼠大脑中的多巴胺动态变化发现，正常情况下，腹腔注射酒精可迅速诱发小鼠大脑中的多巴胺显著升高，而在注射利拉鲁肽后，通过激活小鼠大脑中的外侧隔核GLP-1R神经元，酒精诱发的多巴胺释放明显减弱，并降低饮酒行为。这表明，GLP-1类药物并非仅通过改善体重或代谢状态间接降低饮酒，而是能够在中枢奖赏系统直接抑制酒精诱发的多巴胺信号，从而削弱酒精的奖赏效应。进一步研究表明，小鼠大脑的外侧隔核内部存在一条关键的抑制性微环路：背侧外侧隔核（dLS）中的GLP-1R神经元，能够释放神经递质GABA，从而抑制位于腹侧外侧隔核的Esr1神经元。“Esr1神经元就像‘油门’，它们一旦被激活，就会向大脑的‘奖励中枢’（VTA脑区）发送信号，促进多巴胺释放，让小鼠产生愉悦感，并推动它不断去寻求奖赏，比如饮酒。”论文通讯作者朱英杰解释，而团队发现，dLS区域中GLP-1R神经元通过这一抑制性通路，限制Esr1神经元的活动，从而抑制酒精诱发的多巴胺释放和饮酒行为，在神经环路层面发挥“刹车”作用。研究人员指出，该研究在基础研究和临床转化层面均具有重要意义。在基础研究方面，揭示了大脑中的外侧隔核在代谢信号与高强化奖赏行为整合中的关键作用，为理解大脑如何调控奖赏驱动力提供了新的视角。在临床应用层面，该研究阐明了GLP-1类药物抑制饮酒行为的神经机制，为其在酒精使用障碍及其他成瘾性疾病中的应用提供了理论依据，也为开发靶向奖赏环路的干预策略提供了新思路。文章上线截图GLP-1信号通过外侧隔核抑制性微环路限制酒精奖赏和饮酒行为团队成员合影：最后通讯作者朱英杰（右四），共同通讯作者陈子君（右三），共同第一作者田雨（右一）、柳昱彤（右二）

2026-03-30

我国科学家破解稀土成矿谜题：岩浆侵位深度控制稀土成矿潜力

稀土是新能源、高新技术等领域不可或缺的关键原料。全球一半以上的稀土储量来自一种名为“碳酸岩”的火成岩，但奇怪的是，仅有不到10%的碳酸岩体真正形成了有经济价值的稀土矿床。为什么有的碳酸岩富集稀土，有的却不能？2月3日，中国科学院广州地化所薛硕副研究员、杨武斌研究员及其合作团队在国际学术期刊《自然·通讯》上发表的最新研究给出了关键答案：碳酸质岩浆的侵位深度（即压力）是控制稀土能否超常聚集的关键因素。研究团队用高温高压实验模拟了碳酸质岩浆在中上地壳（约地下6-20公里）的冷却结晶过程，发现以大约地下10公里（对应压力约0.3 GPa）为界，岩浆的演化会呈现两条截然不同的“命运之路”：当碳酸质岩浆侵位较浅（<0.3 GPa）时：磷灰石会较早结晶，此时形成的磷灰石富含硅和钠，其晶体结构如同一种特殊的“牢笼”，能将稀土元素牢牢固定在晶格内，导致稀土元素在早期就被锁定，难以继续迁移和聚集。同时，低压环境促使岩浆释放出大量低盐度热液。这类热液搬运稀土元素的能力很弱，无法将残余稀土有效聚集起来，因此难以驱动晚期形成具有经济价值的矿床。当碳酸质岩浆侵位较深（>0.3 GPa）时：橄榄石最先结晶，大量消耗岩浆中的“硅”，使得后续结晶的磷灰石无法构建“牢笼”，难以容纳和锁死稀土元素。同时，高压环境使岩浆能溶解更多的水，延迟了热液流体的分离，促使体系向富碱和富挥发分的“盐熔体”演化；稀土元素在这类盐熔体中具有较高的溶解度，因此能在残余熔体中持续富集，并结晶出大量过渡性的黄锶碳钠矿等矿物，为晚期氟碳铈矿等经济矿物的大规模沉淀奠定坚实基础。这一发现完美地阐释了全球碳酸岩型稀土矿床的分布规律（图1）：世界级稀土矿床，如中国的白云鄂博、牦牛坪等，其成矿岩体侵位深度均大于10公里；而许多侵位较浅的碳酸岩体，如瑞典的Alnö、坦桑尼亚的伦盖伊等，虽然岩石中也可能含稀土，但往往分散不富集，不具备开采经济价值。该研究首次构建了“压力‒矿物结晶顺序‒熔体性质‒稀土富集”的完整因果链条，不仅深化了对稀土超常富集机制的认知，也为碳酸岩型稀土矿床的勘查提供了新启示。图1 岩浆侵位深度与碳酸岩型稀土矿床的形成图2：在电子探针实验室，薛硕副研究员（左）与杨武斌研究员（右）一同进行实验样品的微区成分分析，以获取关键的地球化学数据论文信息标题：Formation of giant carbonatite rare earth deposits controlled by deep-seated magma chambers作者：Shuo Xue*(薛硕), Wubin Yang*(杨武斌), Hecai Niu(牛贺才), Hongping He(何宏平), Jianxi Zhu(朱建喜), Xiaoliang Liang(梁晓亮), Weidong Sun(孙卫东), Ming-Xing Ling(凌明星), Xing Ding(丁兴), Wanzhu Zhang(张婉珠)论文网址：https://www.nature.com/articles/s41467-026-68785-7

2026-02-10

南海海洋所 | 研究发现印太淡水池快速扩张和南印度淡水输送路径变化

近日，中国科学院南海海洋研究所热带海洋环境与岛礁生态全国重点实验室海洋动力热力过程及其环境效应研究团队，在气候变化背景下的全球水循环研究领域取得重要进展。相关研究成果以《The expanding Indo-Pacific freshwater pool and changing freshwater pathway in the South Indian Ocean》为题，发表在Nature Climate Change上。该论文第一作者为研究员陈更新，通讯作者为陈更新与科罗拉多大学博尔德校区教授Weiqing Han，共同作者包括Aixue Hu, Gerald A. Meehl, Arnold L. Gordon, Toshiaki Shinoda, Nan Rosenbloom,张磊, Yukio Masumoto等。印太淡水池位于从东印度洋延伸至西太平洋的热带区域，由于频繁降雨和较弱蒸发，表层海水天然偏淡，是全球温盐环流的重要源区。通过海洋“传送带”系统，它向全球输送热量、盐分与淡水，对调节全球气候具有关键作用。随着全球气候变暖，该区域的淡水分布和输运机制可能发生显著变化，但其规模、动力机制及对南印度洋的影响仍缺乏系统定量研究。研究发现，自20世纪60年代以来，南印度洋上层600米的盐度显著下降，35.3 psu 等盐度线所包络的高盐海水面积减少约30%，淡水量以每十年约6.5±0.5%的速率增加，构成南半球范围内观测到的最强淡化信号。研究显示，全球变暖导致印度洋和热带太平洋上空风场发生系统性调整，增强了印尼贯穿流和副热带环流的淡水输运，使更多印太淡水池的低盐水输送至南印度洋。不同于传统热带路径，研究发现，在上层约200米范围内，淡水更显著地沿副热带通道向南扩展，标志着淡水输运结构发生重要变化。若将淡化幅度换算为淡水体积，相当于向该海域（100–120° E, 35–15° S）每年增加约6600个杭州西湖的水量。海水变淡降低密度并增强层结，抑制垂向混合，而垂向混合对于输送热量和营养盐至关重要。因此，印太淡水池的扩张及输运通道变化不仅可能影响海洋内部热盐结构，还可能对全球温盐环流、海气相互作用及海洋生态系统产生深远影响。该研究获得国家重点研发计划、国家自然科学基金、广东省卓越青年团队、中国科学院青促会优秀会员等项目联合资助。论文信息：Chen, G., Han, W., Hu, A. et al. The expanding Indo-Pacific freshwater pool and changing freshwater pathway in the South Indian Ocean. Nat. Clim. Chang. (2026). https://doi.org/10.1038/s41558-025-02553-1原文链接：https://www.nature.com/articles/s41558-025-02553-1图1 全球南半球热带-亚热带海域上层600 m的1960–2022年线性盐度趋势（单位：10⁻² psu/30年）。颜色阴影（白色区域）表示趋势超过（低于）95%显著性水平；红/蓝点为蒸发–降水（E–P）趋势显著正/负区域；灰圈表示八个单独数据集中，少于六个趋势符号与融合数据集一致的区域。

2026-02-12

南海海洋所 | 全景透视长白山火山区跨地壳岩浆系统

近日，中国科学院南海海洋研究所研究员张帆/林间团队，联合国内外多家单位，综合利用大地电磁、地震学、岩石学及历史喷发资料，系统揭示了长白山火山区跨地壳岩浆系统的结构模型。相关成果发表于《Communications Earth & Environment》。论文第一作者为助理研究员杨博，通讯作者为研究员张帆。长白山火山是东北亚规模最大、喷发潜在危险最高的活火山之一。近年来，该火山地震活跃、地表形变异常，显示其深部岩浆系统仍处于活跃状态。尽管多学科证据表明火山作用与岩浆活动往往贯穿整个地壳，但目前对长白山地区的跨地壳岩浆系统的深层分布规律尚较模糊。研究团队基于长白山火山区的78个大地电磁台站数据，构建了高分辨率的三维电阻率模型，在天池火山下方识别出从浅地表至上地幔垂向连续分布的低阻异常，反映了完整的跨地壳岩浆系统。该系统包含三个明显分层又相互连通的岩浆储库：（1）下地壳玄武质岩浆储库（20-35km深），估算熔融分数2.1-3.7%，体积约19,500 km³，构成深部地壳热区主体；（2）上地壳粗面质岩浆储库（5-10km深），估算熔融分数7.0-16.3%，体积约95 km³，顶部地震频发，可能与岩浆驱动破裂有关；（3）浅部碱流质岩浆储库（2-3.5 km深），估算熔融分数18.8-23.8%，体积约36 km³，与长白山“千年大喷发”岩浆房位置吻合。研究进一步指出，下地壳热区的熔体体积比浅部高约1-2个量级，该特征在黄石火山系统中也有发现，且也适用于部分俯冲带和裂谷火山系统，意味着深部热区可能主导浅部储库规模，进而控制火山喷发体量。本研究得到国家重点研发计划、广东省自然科学基金、日本学术振兴会基金等项目资助。论文信息：Bo Yang, Fan Zhang*, Makoto Uyeshima, Jian Lin, Wule Lin, Jianfeng Yang, Xubo Zhang, Wei Wang, Chen Liao, Hui Fang, Gengen Qiu & Xiangyun Hu. Deep crustal hot zones control shallow magma reservoirs in an active transcrustal magmatic system. Commun Earth Environ 7, 141 (2026)原文链接：https://www.nature.com/articles/s43247-025-03160-w图1 长白山火山区三维电性结构模型图2 长白山火山区跨地壳岩浆系统

2026-02-11

亚热带生态所 | 氮素可持续管理对稻田氨排放的影响机制取得进展

氨挥发是稻田生态系统中氮素损失的主要途径，这会导致巨大的经济损失和不良的环境危害。然而，深施肥料与脲酶抑制剂联合施用条件下氨挥发的具体特征、区域减排潜力以及相关微生物响应仍不清楚。氨挥发是稻田生态系统中氮素损失的主要途径，这会导致巨大的经济损失和不良的环境危害。然而，深施肥料与脲酶抑制剂联合施用条件下氨挥发的具体特征、区域减排潜力以及相关微生物响应仍不清楚。针对这一科学问题，中国科学院亚热带农业生态研究所土壤生态与农业环境课题组在亚热带双季稻种植系统中进行了一项为期两年的连续高频原位观测实验，系统揭示了氮肥深施与脲酶抑制剂联合施用对稻田氨挥发的影响及机制。该研究共设置了六种处理：①不施氮肥；②常规施氮；③氮肥用量减少 30%；在降低氮肥用量的情况下：④氮肥深施（位于土壤表面以下 7 厘米处）；⑤脲酶抑制剂使用以及⑥深埋与脲酶抑制剂联合施用。研究发现，氮肥深施与脲酶抑制剂的结合相较于常规氮肥施用处理，累计氨挥发总量减少了68.0%-73.8%。氮肥深施与脲酶抑制剂的结合的氨挥发减排潜力高于深施和脲酶抑制剂的单独处理。氮肥深施与脲酶抑制剂结合的减排效果归因于对尿素水解速率和土壤脲酶活性的抑制，从而显著限制了土壤中铵态氮的积累。此外，氮肥深施与脲酶抑制剂结合降低了土壤微生物多样性指数（包括Shannon, Simpson, Chao1, ACE指数），氮肥深施与脲酶抑制剂结合使土壤酸杆菌和卡登巴菌属的相对丰度增加，而γ-变形菌门、β-变形菌门、蓝细菌门和浮霉菌门的丰度则显著降低。在功能层面，氮肥深施与脲酶抑制剂结合处理下调了关键的微生物代谢途径，包括半乳糖代谢和戊糖磷酸途径。这些转变形成了一个不利于快速生成和释放铵离子的微生物环境，从而进一步降低了氨气挥发。与常规施肥处理相比，减氮30%处理使水稻产量显著降低了15.5%，而氮肥深施、使用脲酶抑制剂以及深埋与脲酶抑制剂联合施用在减氮30%的情况下，四个水稻生长季中均实现了水稻产量不减少。单独深施肥料、单独使用脲酶抑制剂以及深埋与脲酶抑制剂联合施用显著提高了氮利用效率，在深埋与脲酶抑制剂联合施用处理下氮利用效率最高（54%-63%），其次是单独深施肥料（47%-59%）和单独使用脲酶抑制剂（47%-59%）。进一步的全国估算结果显示，单独的氮肥深施和脲酶抑制剂分别能使中国稻田的氨排放量减少423 Gg N yr-1和490 Gg N yr-1，而氮肥深施与脲酶抑制剂的结合能使中国稻田的氨排放量减少528Gg N yr-1，减少的氨排放量占稻田施肥总量约7%-9%。从区域来看，氮肥深施与脲酶抑制剂的结合对中国中南部地区氨减排量最大，占中国总减排量的38%。该研究强调了在高排放地区优先实施减排措施以实现最大环境效益的重要性，并且为稻田种植系统的氮素可持续管理提供了重要的科学依据。该项研究成果以Sustainable Nitrogen Management in Paddy Fields: Synergistic Effects of Deep Fertilization and Urease Inhibitors on Ammonia Volatilization and Associated Soil Microbiome为题发表在农业生态环境领域权威期刊Agriculture Ecosystems & Environment上。亚热带所助理研究员方贤滔和已毕业博士生朱潇为论文共同第一作者，亚热带生态所沈健林研究员为通讯作者，亚热带生态所吴金水研究员、北京大学周丰教授和澳大利亚墨尔本大学Deli Chen教授等参与了论文研究及指导工作。该研究得到国家重点研发计划以及国家自然科学基金等项目的资助。论文链接图1 不同氮素管理措施下双季稻田NH3挥发累计排放量注: CK（不施氮肥）；CON（常规施氮肥）；RN（氮肥用量减少30%）；RD（氮肥用量减少30%+氮肥深施）；RU（氮肥用量减少30%+脲酶抑制剂）；RUD（氮肥用量减少30%+氮肥深施深埋+脲酶抑制剂）图2 不同氮素管理措施对土壤微生物的影响(a)和(b)：六种处理方式下的土壤微生物α多样性指标（Shannon, Simpson, Chao1, ACE指数）；(c)和(d)：微生物群落组成的主坐标分析（PCoA）；(e)和(f)：不同处理方式下优势微生物分类群（属水平和科水平）的相对丰度。图3 中国各区域氨排放及各减排措施的减排潜力估算

2026-02-11

南海海洋所 | 研究揭示东印度洋班达弧潜在地震空区

近日，中国科学院南海海洋研究所林间院士团队联合多学科团队，在东印度洋班达弧构造变形与地震风险研究方面取得重要进展。研究团队采用跨学科方法，综合解析海洋地球物理、大地测量和地震学等多源观测资料，揭示了班达弧存在两个潜在地震空区。研究成果发表于国际期刊《Global and Planetary Change》，副研究员杨晓东为论文第一作者，教授栾锡武为论文通讯作者。东印度洋巽他—班达弧位于东南亚环形俯冲系统最东端，是印-澳板块、欧亚板块、太平洋板块和菲律宾海板块四大板块的汇聚区域。该区域兼具典型海沟—岛弧体系与弧—陆碰撞构造，地质结构复杂，地震活动频繁。研究团队综合利用多道地震反射剖面、地震目录与震源机制解、GPS速度场及深部地震速度模型，定量计算了弧后弗洛勒斯-韦塔（Flores-Wetar）反冲断裂与弧前帝汶海槽的断裂滑动速率及区域应变率，并结合历史地震与仪器记录，系统阐明了不同构造单元的现今变形特征及其与强震孕育的关系。研究结果表明，弧后弗洛勒斯-韦塔反冲断裂与弧前帝汶海槽共同吸收了印—澳板块与巽他板块约75 mm/yr的汇聚速率。其中，弗洛勒斯-韦塔断裂滑动速率为7.6–23.9 mm/yr，是区域绝大多数强震（MW 6.6）的发震构造，包括1992年MW 7.9弗洛勒斯地震及其引发的海啸灾害。帝汶海槽滑动速率为13.3–30.7 mm/yr，但近百年来仪器观测未记录到强震活动，地表及浅部构造活动迹象亦相对较弱。通过综合分析区域应变速率与地震分布特征，研究团队发现弗洛勒斯-韦塔断裂沿走向存在显著的地震活动差异，并识别出两处潜在"地震空区"。这些区域应变累积显著但长期未发生强震破裂，暗示未来存在发生大地震的高风险。该研究从区域尺度揭示了弧—陆碰撞背景下前弧与后弧构造单元在变形样式与地震活动性方面的差异，为理解东南亚复杂板块汇聚区的动力学演化提供了新的观测约束，也为东印度洋地震海啸灾害预警提供了重要的科学依据。图1 东印度洋班达弧区域构造与强震（MW ≥6.6）分布图图2 根据GPS运动速度计算的班达弧应变速率和推测的地震空区图3 东印度洋班达弧深部区域的三维构造图本研究得到国家自然科学基金、中国-东盟海洋合作基金、中国科学院国际伙伴计划和广东省重大人才工程等项目等联合资助。论文信息：Yang Xiaodong, Luan Xiwu, Zhu Liangyu, Han Xnizhe, Zhang Zhiwen, Zhou Zhiyuan, Lin Jian, & Wang Liming, 2026. Active faulting and crustal deformation along the East Sunda-Banda Arc: Implications for Regional Geohazards. Global and Planetary Change, 259, 105326.文章链接：https://doi.org/10.1016/j.gloplacha.2026.105326其他相关论文:Zhang Z., Yang X.*, Mooney W.D., Rebecca B E., Zhao S., Lin J., Zheng T., Xu, H., 2024. An integrated study of age and formation of the Aru Trough, eastern Banda Arc, Indonesia: Implications for seismic hazards. Tectonics, 43, e2024TC008449.Yang X.*, Singh S. C., Deighton I., 2021. The margin-oblique Kumawa strike-slip fault in the east Banda forearc: structural deformation, tectonic origin and geohazard implication. Tectonics, 40(4): 1-23.Yang X.*, Singh S. C., Tripathi A., 2020. Did the Flores backarc thrust rupture offshore during the 2018 Lombok earthquake sequence in Indonesia? Geophysical Journal International, 221(2): 758-768.

2026-02-06

南海海洋所 | 研究揭示马里亚纳海沟"挑战者深渊"万米深度形成机制

近日，中国科学院南海海洋研究所张帆研究员团队在国际地学期刊《地球与行星科学通讯》（Earth and Planetary Science Letters）发表最新研究成果，揭示了马里亚纳海沟"挑战者深渊"（Challenger Deep）水深超万米的形成机制。副研究员张江阳为第一作者和通讯作者，研究员张帆为共同通讯作者，合作者包括林间院士、美国德克萨斯大学达拉斯分校教授Robert J. Stern及香港中文大学教授杨宏峰。马里亚纳海沟位于太平洋板块向菲律宾海板块俯冲的汇聚边界。其中南段的"挑战者深渊"水深逾10900米，不仅比北段深约2000米，更是全球海洋最深处。传统理论将其归因于俯冲板块年龄（1.2-1.6亿年）导致的负浮力增强，或前弧区域的陡峭地形，但这些因素无法定量解释南北段之间如此显著的深度差异。研究团队通过系统分析马里亚纳海沟沿走向的多条垂直地形剖面，发现南段俯冲板块在进入海沟前的坡度和曲率显著高于北段及全球其他海沟，表明该区域发生了异常强烈的弹性弯曲变形。基于这一观测，团队创新性地构建了负浮力驱动的弹性板弯曲模型，突破传统刚性板块假设，更真实地刻画了俯冲系统的力学响应。模型揭示：近海沟区域岩石圈有效弹性厚度显著降低是控制海沟深度的关键因素——当岩石圈刚度减弱时，俯冲板块的负浮力可高效转化为向下的弯曲变形，导致海沟前方产生极大挠曲。进一步的三维数值模拟表明，俯冲板块沿走向的几何分段效应会显著放大局部弯曲。南马里亚纳地区存在的板块撕裂结构限制了俯冲板块的横向连续性，削弱了沿走向的力学耦合，使弯曲变形在“挑战者深渊”区域集中发展。研究进一步指出，正是“岩石圈弱化—负浮力驱动—板块撕裂分段”三种机制的协同作用，共同造就了这一全球极端深度。该研究从板块变形的力学机制角度，为极端海沟地形提供了统一且可量化的物理解释，强调了俯冲带几何分段和力学非均一性在控制海沟形态中的关键作用。相关方法和结论可推广至全球其他俯冲带研究，为理解板块俯冲过程及其地表响应提供了新的理论框架。论文信息：Jiangyang Zhang*, Robert J Stern, Fan Zhang*, Jian Lin, Hongfeng Yang(2026). Unusually tight bending of subducting Pacific plate causes the extreme depth of Challenger Deep. Earth and Planetary Science Letters. 679: 119886. 原文链接：https://doi.org/10.1016/j.epsl.2026.119886图1 马里亚纳海沟南部和中部测深和板块年龄图图2 马里亚纳海沟南部与北部，及全球海沟的坡度和曲率对比图。图3 挑战者深渊极端深度的 “岩石圈弱化—负浮力驱动—板块撕裂分段” 控制示意图

2026-02-05